La enfermedad de parkinson es una enfermedad neurológica crónica y progresiva, en la que la evolución será muy heterogénea; tratar a cada paciente de manera individual.
Epidemiología:
Esta enfermedad afecta a todos los grupos étnicos por igual, no existe una gran diferencia entre razas, ni entre sexos (prevalencia ligeramente mayor en hombres). Su prevalencia en Europa del 0,3% de la población, aumentando a un 1-2% en personas mayores de 60 años, y su incidencia es de 4 nuevos casos al año por cada 100.000 habitante.
Es la segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia, afectando a 6,3 millones de personas en todo el mundo, y a 150.000 personas en España. Dado el envejecimiento de la sociedad española y el aumento de la esperanza de vida, se espera que estos números aumenten en los próximos años.
Etiología:
Su origen es desconocido, aún así existen una serie de componentes asociados a esta enfermedad no muy bien definidos. Diferentes estudios afirman que entre el 15 y el 20% de personas con la enfermedad de parkinson tienen un familiar con la misma enfermedad (el 90% de los casos de parkinson no están ligados a componentes genéticos). La edad es un factor de riesgo claro para esta enfermedad, existiendo formas de parkinson en la que el envejecimiento no está implicado (parkinsonismo juvenil, pudiéndose presentar incluso antes de los 20 años de edad).
Etiopatogenia:
Esta enfermedad se caracteriza por un daño en las neuronas dopaminérgicas (neuronas que trabajan con el neurotransmisor dopamina). El daño se ha localizado a la sustancia negra (pars compacta) y el área tegmental ventral (ambas localizadas en el mesencéfalo).
Ambas regiones envían señales a ganglios de la base, encargados de la coordinación de movimientos, muy asociados a la velocidad de ejecución de acciones.
Los síntomas motores, tales como la bradicinesia, pueden estar debidos a esta lesión de las vías nigroestriales (entre sustancia negra y ganglios basales), en la que se alterarían los patrones de movimiento; en un inicio de la enfermedad el SNC sería capaz de compensar el déficit de dopamina, pero con el paso del tiempo y la progresión de la enfermedad, aparecerían estos síntomas ante la imposibilidad de suplir el déficit de dopamina, es por ello que los déficit motores son síntomas tardíos, que pueden significar la degeneración de neuronas dopaminérgicas en un 80-90%.
Los síntomas motores más característicos, las cuatro características cardinales, son:
- Temblor de reposo.
- Rigidez.
- Bradicinesia.
- Alteración de reflejos postulares; inestabilidad postural (asociado a postura cifótica).
Otros síntomas motores que pueden estar presentes son:
Pasos cortos, pérdida del balanceo de brazos al caminar, brazos en posición flexora, alteración de movimientos finos (uno de los síntomas de los que los pacientes suelen darse cuenta antes) tales como abrocharse los botones, enhebrar una aguja, o la micrografía, hipofonía por alteración en musculatura fonadora, freezing o congelamiento al inicio de los movimientos, muy presente en la marcha, hipomimia (facies inexpresiva), o apraxia de apertura palpebral.
También existen síntomas no motores, tales como sialorrea, hiperhidrosis, irritabilidad y depresión (alteraciones en ganglios basales pueden afectar al estado de ánimo, también puede deberse a una falta de serotonina, la cual también se ve disminuida en el parkinson), trastornos del sueño, alteraciones en pensamiento y memoria, alteración cognitiva (sujetos con parkinson presentan alteración en la atención superior a sujetos control, también en memoria y funciones ejecutivas), estreñimiento (presente desde el inicio de la enfermedad), alteraciones olfatorias (puede ser un síntoma temprano).
Algunos de estos trastornos se deben a que el el área tegmental ventral envía dopamina a hipocampo, núcleo accumbens, amígdala y tracto olfatorio (conexiones mesocortico-límbica). También puede estar implicada una reducción de neurotransmisores tales como la noradrenalina (sobre todo en el locus cerúleo ), serotonina y acetilcolina.
Examen neurológico:
Para considerar que una persona tiene parkinson, no basta con un factor, hay que tener ciertos criterios que han de cumplirse. Aún así, la única manera de garantizar inequívocamente que una persona padece parkinson, es post-mortem. Así pues, diferentes criterios son los siguientes:
- Demostrar progresión motora, que tuviera dos o tres signos cardinales.
- Que tenga respuesta mejorable a la L-Dopa.
- Comienzo unilateral, asimetría persistente.
- Atrofia focal de la sustancia negra, esto intentar verlo mediante neuroimagen, pero difícil de observar.
- Atrofia del tallo cerebral.
La imagen nos puede demostrar una cosa, pero el paciente puede tener mayor o menor alteración en la funcionalidad. Por ello hay que ver esto desde varios puntos, no se puede confirmar solo por imagen.
Tratamiento farmacológico:
- Agonistas dopaminérgicos. Favorecen la acción de las neuronas dopaminérgicas.
- Levodopa. No se puede dar dopamina en sí misma, porque esta no pasa la barrera hematoencefálica.
- Inhibidores de la COMT. Inhibidores de la recaptación de levo-dopamina.
- IMAO-B. Inhibidores de la MAO-B, de los degradadores de la dopamina.
Tratamiento quirúrgico:
En lugar de dar medicación, existen alternativas quirúrgicas basadas en estimular núcleos que inhiben la producción de dopamina.
Dos ejemplos son:Estimular (estimular mediante corriente, en el sentido de inhibir su función) el núcleo subtalámico o el núcleo globo pálido externo. Ambos núcleos están implicados en la vía indirecta inhibitoria de los ganglios basales, la cual está más activa en el parkinson, por tanto, intentar frenar la acción inhibitoria de esta vía.
