Esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante, crónica, que afecta a 2,3 millones de personas en todo el mundo, siendo la relación 1 a 3 en hombres afectados, siendo, por tanto, más común en las mujeres. La media de edad a la que debuta la enfermedad son los 30 años, con una prevalencia de 100 casos por cada 100.000 habitantes, y una incidencia de 4,2/100.000 en EE. UU. y de 3,7 en España. Es la segunda causa de discapacidad en adultos jóvenes (tras accidente de tráfico).La EM es una enfermedad con clara distribución geográfica, siendo más frecuente en los países que se sitúan más al norte respecto al ecuador.

Etiopatogenia

La EM cursa con destrucción de la mielina (sustancia blanca), que recubre los axones en el SNC, formando placas (lesiones inflamatorias), que posteriormente dejarán cicatriz (gliosis). Con el transcurso de la enfermedad, se llegarán a afectar los axones.  No solo se afecta la sustancia blanca, se ha demostrado que con el avance lesional se produce igualmente una destrucción de la sustancia gris. Esta enfermedad cursa con distribución multifocal de las lesiones, es decir afecta a muchas zonas del cerebro, presentando síntomas variados, pudiendo afectar a cualquier parte del SNC.La etiología de esta enfermedad se atribuye a una reacción autoinmune, la cual afecta a la mielina, pero sigue siendo de origen desconocido. Se ha relacionado el desarrollo de la EM con el virus de Epstein-Barr; herpesvirus que está presente en el 95% de individuos de entre 35 y 40 años. Este virus, pese a estar presente, puede no llegar a desarrollarse, o desarrollarse y activar al sistema inmune del organismo, creando así une estado de alerta continuo y un estado inflamatorio crónico. Se hipotetizan dos vías de actuación en relación con la EM:·         

• Linfocitos del sistema inmune que atacan al virus de E-B, atacan también a la mielina, debido a la similitud entre las proteínas que forman el virus y la proteína de formación de la mielina.·        
•  Sobreactivación inespecífica del sistema inmune, que llegaría a atacar a la propia mielina.

Diagnóstico

Basado en la clínica, hallazgos por neuroimagen mediante RM y hallazgos inmunológicos en el examen del líquido cefalorraquídeo. Los criterios modificados de Mcdonald son los más utilizados en el dagnóstico de la enfermedad. Todos estos implican diseminación en tiempo (al menos 2 episodios espaciados entre sí por al menos un mes) y espacio (dos lesiones independientes).

Curso evolutivo

Es característica la evolución en brotes, es decir, aparecen signos y síntomas que el paciente no había presentado previamente y que duran al menos 24 horas.El curso evolutivo es muy variable:

•         Recurrente-remitente:  85%, brotes de disfunción neurológica más o menos reversible. Recurrirán con el tiempo, dando lugar a secuelas. Entre los brotes debe existir al menos un mes de estabilidad clínica.
•          Secundariamente progresiva: pacientes que presentaban R-R pero que, con el paso del tiempo, presentarán deterioro clínico progresivo sin claros brotes.
•          Forma primaria progresiva: de forma progresiva desde el inicio de a enfermedad, en ausencia de brotes.
•          Recaídas-remisiones: deterioro progresivo desde el inicio de la enfermedad, pero también existirán brotes.

El pronóstico es muy variable, la expectativa de vida de 6-7 años menos que la población general. El 65% continúa caminando a los 20 años del diagnóstico. A los 10-15 años el 80% tienen dificultades en la marcha, y el 50-80% son incapaces de trabajar a los 10 años.

Signos y síntomas

Pueden ser muy variados, tendiendo a la región del SNC afectada.

•          Motores, pudiendo presentar cualquier mezcla de los siguientes: debilidad, fatiga, espasticidad, alteración de la marcha, alteración del equilibrio, síntomas bulbares, síntomas cerebelosos, vestibulares y medulares.
•          Urinarios: urgencia miccional, incontinencia urinaria, retención urinaria, estreñimiento, incontinencia fecal.
•          Cognitivos y emocionales: depresión, labilidad emocional, deterioro cognitivo, disminución de la atención, memoria y concentración.
•          Sensoriales: disestesias, parestesias, dolor.
•          Visuales: disminución de la agudeza visual, diplopía o visión doble, escotomas (sombras en el campo visual) y dolor ocular.
•          Sexuales: impotencia, alteración de la libido.

Tratamiento

No existe tratamiento curativo. Se pueden distinguir las siguientes vías de actuación:

•          Tratamiento del brote: uso de corticoides, encaminados a la disminución de la duración del brote. A veces uso de plasmaféresis o inmunoglobulinas intravenosas.
•          Tratamiento sintomático: tratamiento farmacológico atendiendo a cada paciente, uso por ejemplo de antidepresivos, antiespásticos, antiepilépticos…
•          Tratamiento modificador de la enfermedad: solo indicado en las formas que cursas con brotes. Disminuyen la tasa de brotes, la carga lesional y producen un menor incremento de la enfermedad. Estos son: interferón, azatioprina, acetato de Glatirámero o mitoxantrona.
•          Tratamiento neurorehabilitador: El objetivo es intentar restaurar todo lo que se ha perdido o compensar las funciones que se han perdido debido a la enfermedad o prevenir complicaciones. Llevado a cabo por un equipo interdisciplinar: médico, fisioterapeuta, TO, psicólogo clínico, logopeda, asistente social.

Desde fisioterapia, los objetivos serán el reentrenamiento funcional y la enseñanza de estrategias compensatorias. Hay que tener en cuenta el contexto tanto familiar como social y los intereses del paciente.Los estudios con resonancia magnética funcional sugieren que en EM existe una plasticidad cerebral, una reorganización continua a nivel cerebral reflejando mecanismos adaptativos de compensación a la lesión cerebral. Esta función del organismo se puede potenciar mediante el uso de diversas técnicas de fisioterapia, persistiendo esta plasticidad aún en fases avanzadas de la enfermedad.Técnicas que han demostrado evidencia atendiendo al tratamiento de la movilidad articular, fuerza, espasticidad, sensibilidad, función cardio vascular, equilibrio, trasferencias, capacidad de marcha son los siguientes (también incluido el tratamiento sintomático individual con cada paciente):

•         Ejercicio terapéutico.
•          Reentrenamiento de la marcha.
•          Reeducación del equilibrio.
•          Reentrenamiento musculatura respiratoria
•          Reentrenamiento del suelo pélvico: Hay estudios que determinan mejoría en incontinencia y calidad vida.

Dos aspectos a tener en cuenta durante el tratamiento de personas con EM son los siguientes:

•          Fatiga: puede hacer empeorar los síntomas como las alteraciones visuales, las dificultades para concentrarse, la memoria, la movilidad y los espasmos musculares. La fatiga puede dificultar el desarrollo de las actividades diarias, por ello será importante la rehabilitación a la fatiga, siendo beneficiosos el ejercicio aeróbico siempre que se respete este umbral de fatiga.
•          Calor: fenómeno de Uhthoff, el empeoramiento transitorio de los síntomas de la EM en relación a la elevación de la temperatura corporal.