La vía piramidal es la vía motora somática, mediante la cual somos capaces de realizar movimientos voluntarios.
La información que recorre esta vía proviene de la corteza motora primaria y la corteza motora secundaria, estas vías crean el centro semioval, y comienzan a descender laterales al tálamo, formando la cápsula interna. Una vez esta información llega al tronco del encéfalo, se introduce por los pedúnculos cerebelosos (mesencéfalo) y desciende por el puente hasta llegar al bulbo raquídeo, donde se decusan aproximadamente el 90% de las fibras de este haz; es la zona de la decusación de las pirámides. Desde aquí, bajan los dos haces, el que no se decusa adquiere el nombre de tracto corticoespinal anterior, y el que se decusa se denomina tracto corticoespinal lateral.
Una vez estos tractos descienden por la médula espinal, la primera neurona motora hará sinapsis con la segunda neurona motora o motorneurona, formando el nervio periférico.
A partir de esta vía, surge el tracto corticobulbar, el cual se queda a la altura del tronco del encéfalo, antes de descender por la médula, esta vía llega a los núcleos de los pares craneales. Estos nervios van a controlar funciones motoras del cuello y del rostro.
Para el control y coordinación de los movimientos, también surgen conexiones hacia cerebelo, ganglios basales o estructuras del puente del encéfalo.
Las lesiones que afectan a esta vía pueden dar sintomatología de dos tipos, dependiendo de si afectan a la primera neurona motora, o superior, o a la segunda neurona motora o inferior.
- Síntomas de lesión en la neurona motora superior: espasticidad, hiperreflexia, debilidad, clonus, aumento de tono, pérdida de movimientos finos, Babinski.
- Síntomas de lesión en la neurona motora inferior: hipotonía, debilidad, ausencia de reflejos, atrofia muscular.
En la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), los pacientes pueden tener sintomatología de ambos tipos, ocasiona síntomas mixtos, de relajación y atrofia junto con espasticidad e hiperreflexia.